Los investigadores de la Universidad Metropolitana de Tokio han realizado un descubrimiento importante que podría cambiar la forma en que entendemos la acumulación de proteínas en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. El equipo ha identificado que una disminución en las mitocondrias dentro de los axones neuronales provoca la acumulación anormal de proteínas, lo que está relacionado con el deterioro neuronal característico de estas condiciones.

A través de estudios realizados en moscas de la fruta, los científicos encontraron que la reducción de las mitocondrias en los axones de las neuronas afecta el reciclaje de proteínas en las células. Esto, a su vez, facilita la acumulación de proteínas dañinas que afectan la función neuronal. En particular, los investigadores identificaron la proteína eIF2β como un factor clave en este proceso. Al reducir los niveles de eIF2β, los investigadores pudieron restaurar el proceso de reciclaje de proteínas y mejorar la función neuronal.

El papel de la mitocondria y la proteína eIF2β

Este estudio revela un vínculo importante entre las mitocondrias y el reciclaje de proteínas en el cerebro. Las mitocondrias, que son esenciales para el suministro de energía en las células, juegan un rol crítico en el mantenimiento de la proteostasis, que es el equilibrio necesario para la correcta producción, plegamiento y degradación de proteínas. Cuando las mitocondrias en los axones neuronales se reducen, como ocurre durante el envejecimiento o en enfermedades como el Alzheimer, se interrumpe este equilibrio, lo que lleva a la acumulación de proteínas tóxicas.

La proteína eIF2β es una subunidad clave de un complejo proteico que regula la producción de proteínas en las células. El estudio encontró que los niveles elevados de eIF2β afectan negativamente el proceso de reciclaje de proteínas, lo que contribuye a la disfunción neuronal. Sin embargo, al reducir la cantidad de eIF2β, los investigadores pudieron restaurar el reciclaje de proteínas y mejorar la salud neuronal, lo que sugiere que este mecanismo podría ser un objetivo terapéutico en el tratamiento del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

Implicaciones para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas

Los hallazgos de este estudio tienen implicaciones importantes para el desarrollo de tratamientos para enfermedades neurodegenerativas. Al identificar el mecanismo por el cual la disminución de mitocondrias y el aumento de eIF2β contribuyen a la acumulación de proteínas y la disfunción neuronal, los investigadores abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas. Manipular los niveles de eIF2β o mejorar la función mitocondrial en las neuronas podría ser una forma de prevenir o tratar enfermedades como el Alzheimer.

Este descubrimiento también resalta la importancia de mantener la salud mitocondrial en el cerebro, ya que la función mitocondrial adecuada parece ser clave para el reciclaje eficiente de proteínas y la protección neuronal. A medida que se avance en esta investigación, es probable que se desarrollen nuevas terapias dirigidas a restaurar la proteostasis y mejorar la función neuronal en personas con enfermedades neurodegenerativas.